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La proteína C reactiva participa en la génesis de la enfermedad cardiovascular
La proteína C reactiva (PCR), además de un marcador de inflamación, es capaz de inducir metaloproteasas que participan en el desarrollo de los síndromes coronarios o cerebrovasculares agudos.
Así lo demuestra un trabajo cooperativo del Laboratorio de Aterosclerosis y Área de Ciencias Cardiovasculares del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, del Departamento de Medicina Interna y Bioquímica de la Clínica Universitaria de Navarra y del Hospital Brigham and Women de la Universidad de Harvard, que ha dirigido José Antonio Páramo y que se publica en el último número de Journal of the American College of Cardiology.
Según la visión más actual de la aterosclerosis, ésta es el resultado de un proceso inflamatorio continuo del endotelio en respuesta a diversos factores de riesgo: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad y diabetes. La inflamación participa en la formación de la placa de ateroma así como en su ruptura con formación de un trombo que puede acabar produciendo el infarto.
Sin embargo, un número importante de pacientes que sufren un infarto presentan unos valores normales de colesterol o de presión arterial. Por esta razón, en los últimos años las investigaciones en este campo se han dedicado a la búsqueda de nuevos factores de riesgo de aterosclerosis, capaces de predecir sus complicaciones más importantes, como el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y los accidentes cerebrovasculares.
Entre estos marcadores del proceso inflamatorio emerge con fuerza la proteína C reactiva, que se sintetiza en el hígado como respuesta a la inflamación.
Hoy se sabe que valores moderadamente elevados de esta proteína multiplican por tres el riesgo cardiovascular. Sin embargo, se desconoce si ésta es sólo un espectador inocente (marcador de riesgo cardiovascular) o participa activamente en el desarrollo de la aterosclerosis (factor de riesgo cardiovascular).
La proteína C reactiva actúa sobre el endotelio de las arterias induciendo metaloproteasas, y éstas actúan como tijeras que cortan diversos componentes de la matriz que rodea a dichas células, lo que conlleva el adelgazamiento de la pared del vaso y riesgo de ruptura que desencadenará los síntomas característicos del infarto agudo de miocardio.
Además, el estudio ha demostrado que los valores en sangre de estas metaloproteasas (MMP-1 y -10) están más elevados en sujetos que, no teniendo síntomas, presentan uno o varios factores de riesgo cardiovascular o niveles altos de proteína C reactiva. Por último, en pacientes con aterosclerosis avanzada se han localizado estas proteínas en los lugares más propensos para la ruptura de la placa.
Los resultados sugieren que el control farmacológico de la proteína C reactiva podría ser una estrategia de gran interés para prevenir síndromes coronarios o cerebrovasculares agudos.
J Am Coll Cardiol 2006; 47 (7): 1369-1378
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